|
|
 |
|
Lutter efficacement contre la dépendance au tabac
Le Monde, le 18 février 2004
Le tabagisme provoque l'addiction par le biais d'un circuit cérébral impliquant la dopamine. L'aide au sevrage pourrait se perfectionner avec les connaissances de ce mécanisme.
Arrêter de fumer n'est pas qu'une question de volonté.
|
|
|
|
|
|
|
|
Le tabagisme provoque l'addiction par le biais d'un circuit cérébral impliquant la dopamine. L'aide au sevrage pourrait se perfectionner avec les connaissances de ce mécanisme.
Arrêter de fumer n'est pas qu'une question de volonté. Non seulement nous ne sommes pas génétiquement égaux devant le risque de dépendance lié au tabagisme - tous les fumeurs ne sont pas dépendants -, mais de plus des mécanismes biologiques font que le fumeur va éprouver un besoin de se satisfaire qui devient compulsif et le place dans une situation où il peut avoir toutes les peines du monde à s'arrêter. "Comme l'héroïne et la cocaïne, le tabac est extrêmement addictif", explique le professeur Jean-Pol Tassin, de l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm U 114, Paris).
S'exprimant mardi 10 février lors de la présentation de l'expertise collective sur le tabac, réalisée à la demande de la Mission interministérielle de lutte contre la drogue et la toxicomanie (Mildt) par l'Inserm, ce spécialiste de neurobiologie pharmacologique a détaillé les mécanismes de la dépendance. Ils impliquent un ensemble de structures cérébrales formant le "circuit de la récompense". Ce circuit permet de savoir en permanence dans quel état psychique ou physique l'on se trouve. Il est activé par la libération d'un neurotransmetteur, la dopamine. "Il s'agit d'un circuit dont les étapes sont la satisfaction, la récompense et, éventuellement, la dépendance", résume Jean-Pol Tassin.
Dans le cas du tabac, comment va se développer la dépendance ? Elle repose largement sur les particularités pharmacologiques de la nicotine, mais il apparaît de plus en plus évident que d'autres substances contenues dans la fumée du tabac et des effets sensoriels (chaleur, odeur, vue) participent aux mécanismes d'addiction.
Notre cerveau ne contient pas physiologiquement de nicotine, mais il possède en grand nombre des récepteurs sur lesquels elle peut venir se fixer, les récepteurs nicotiniques, dont il existe de nombreux types. Le fait de fumer augmente le nombre de récepteurs nicotiniques : chez les fumeurs il est augmenté de 50 % par rapport aux non-fumeurs.
La fumée inhalée va passer des alvéoles des poumons à la circulation sanguine par les capillaires pulmonaires. Cette surface d'échange est extrêmement active puisque, à chaque minute, la totalité du volume sanguin du corps humain passe par ces vaisseaux. La nicotine va ainsi parvenir au cerveau dans un délai très rapide de 9 à 19 secondes, plus bref qu'avec une injection intraveineuse.
Une fois dans le cerveau, la nicotine va se fixer sur les récepteurs nicotiniques présents sur les neurones à dopamine situés dans une zone du cerveau appelée l'aire segmentale ventrale et sur leurs terminaisons dans une autre structure cérébrale, le noyau accumbens, toutes deux faisant partie du circuit de la récompense. "Les modulations de la libération de dopamine dans le noyau accumbens induite par la nicotine conduisent au maintien du comportement d'auto-administration", décrivent les experts de l'Inserm.
Comme la nicotine est rapidement éliminée de l'organisme (en moyenne, 50 % de la nicotine est éliminée en 2 heures), le fumeur doit fumer fréquemment au cours de la journée. Un phénomène de tolérance existe : les effets de la nicotine diminuent avec la répétition des doses. Cependant, cette tolérance disparaît pendant la nuit et les récepteurs nicotiniques retrouvent leur sensibilité. De ce fait, le rythme d'alternance jour/nuit entretient parfaitement la dépendance au quotidien. Ce qui fait dire aux experts de l'Inserm que le tabac est une "substance psychoactive "idéale"".
Lors de la consommation de tabac, la concentration sanguine en nicotine "s'élève rapidement et culmine lorsque le fumeur éteint sa cigarette", précise l'expertise collective. C'est précisément cette rapidité de diffusion de la nicotine qui explique que la cigarette ait supplanté les autres modes d'administration du tabac (prise, chique).
De même, la
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
nicotine des produits de substitution est "absorbée beaucoup plus lentement et, si elle permet d'atténuer les symptômes de sevrage, elle ne procure pas les effets positifs renforçateurs de la nicotine fumée", précisent les experts de l'Inserm. Ce d'autant que les fumeurs peuvent, en modulant leur manière de fumer, obtenir la quantité de nicotine qui leur est nécessaire, même avec des cigarettes dites "légères", dont l'Inserm estime qu'elles sont "sans doute plus dangereuses".
Cependant, la nicotine n'est pas la seule explication du phénomène de dépendance induit par le tabagisme. La fumée de tabac contient environ 4 000 substances. En particulier, on y trouve des produits susceptibles de bloquer le système physiologique de dégradation des molécules libérées par la nicotine et intervenant dans le circuit de la récompense. Ces produits inhibant une enzyme appelée la monoamine-oxydase pourraient provoquer une activation du circuit de la récompense et finalement une synergie avec l'action de la nicotine. Or l'inhibition de la monoamine-oxydase est précisément l'un des moyens d'action de certains antidépresseurs. "Cette hypothèse pourrait expliquer que le bupropion, un antidépresseur qui bloque la recapture de noradrénaline et de dopamine, s'avère une aide à l'arrêt de la consommation de tabac aussi efficace que la nicotine seule", estime l'Inserm. Néanmoins, l'association des deux techniques ne permet pas d'obtenir de meilleurs résultats en termes de sevrage.
A ces effets pharmacologiques de la fumée de tabac s'ajoutent les sensations périphériques qu'elle induit. Il y a d'abord les propriétés sensorielles propres de la nicotine : à faible concentration, elle déclenche la sensation d'odeurs ; à forte concentration, l'administration nasale provoque des sensations de picotement et de brûlure. Les fumeurs "en état tabagique" ont un seuil d'olfaction pour la nicotine plus élevé que les non-fumeurs, notent les experts de l'Inserm.
Par ailleurs, d'autres effets sensoriels sont indépendants de la nicotine. C'est ainsi que "le fait de fumer des cigarettes dépourvues de nicotine engendrait une satisfaction du consommateur et calmait son envie de fumer", rappelle l'expertise.
Bien évidemment, l'amélioration des connaissances scientifiques, tant sur les divers effets de la nicotine que sur ceux des autres composants de la fumée de tabac, est indispensable au perfectionnement des aides au sevrage tabagique. Les experts de l'Inserm plaident pour une adaptation individuelle de l'aide. Comme l'a expliqué la psychologue Solange Carton (université Paris-V), lors de la présentation de l'expertise, "il faut développer des stratégies d'intervention précoces, notamment en milieu scolaire et universitaire, inscrites dans la durée et intégrées dans les programmes nationaux de lutte contre le tabagisme".
Par Paul Benkimoun
************************************
Des moyens de sevrage diversifiés
************************************
La nicotine joue un rôle déterminant dans la dépendance induite par le tabagisme. Des substituts nicotiniques ont été proposés pour aider au sevrage, même si la majorité des ex-fumeurs ont cessé sans aide. Ces substituts permettent de doubler le taux d'abstinence tabagique : à un an de distance depuis le début de l'arrêt, 18 % des fumeurs utilisant un substitut nicotinique sont abstinents contre 10 % dans le groupe placebo. A posologie égale, toutes les formes de substituts (gomme, patch, inhalateur) ont une efficacité similaire.
Le bupropion, un antidépresseur disposant de l'indication "aide au sevrage tabagique", possède une efficacité "comparable" à celles des substituts nicotiniques, précise l'Inserm. Il n'y a pas de preuve que leur association soit plus efficace que chaque produit pris isolément. L'utilisation des thérapies comportementales et cognitives multiplie par deux le taux d'abstinence tabagique à six mois. Associées aux moyens pharmacologiques, elles permettent des taux d'abstinence supérieurs
|
|
|
|
|
|
|
|
|
